文摘
人类行为取决于合作的大约1000亿个脑细胞,叫做神经元。生成新的神经元发生通过这一过程被称为神经发生。在此之前,科学家认为神经发生在出生之前停了下来。然而,科学家们最近发现,神经发生仍然可以发生在出生后和贯穿一生。大脑受伤会导致神经元的死亡,被称为神经退化。因此,一次性严重损害或重复小损伤大脑神经元能导致严重的疾病称为神经退行性疾病。神经发生取代受损的神经元非常重要,特别是在脑损伤。科学家试图找到方法来减少脑损伤的不利影响。方法之一是帮助大脑制造更多的神经元损伤后,通过增强神经发生。这可以帮助治疗脑损伤和神经退行性疾病。
神经干细胞:板凳球员
大脑是人体最复杂的器官。我们的大脑使我们思考,观察、分析、移动,感觉,和许多其他任务。像其他器官,大脑是由几种类型的细胞。神经元是主要的大脑的细胞。他们被认为是生产的主要球员的人类行为的范围。一个神经元与其他神经元传递信息。这个消息传输允许我们做我们所做的一切。大脑还包括其他类型的细胞有不同的工作,比如支持和滋养神经元,帮助神经元传递信号,或保护大脑不受外国生物(1]。
不久前,科学家们相信,没有新的神经元可以加入“团队”的大脑细胞一旦成立之前常常被认为新的神经元没有让一个人出生后。之后,科学家们发现,大脑的两个区域可能产生新的神经元。这两个大脑区域包含特殊的细胞神经干细胞(nsc),可以通过这一过程被称为产生新的神经元神经发生。大脑的两个区域包含nsc,一生中可以执行神经发生是:(1)sub-ventricular区,它的面积是大脑的神经发生;和(2)一个地区在海马体,也就是大脑负责记忆的一部分(图1)。有趣的是,它也被发现,nsc可以作为“板凳球员”,加入脑细胞团队在受伤的情况下,这意味着增加神经发生损伤后大脑(2]。
- 图1 -网站的大脑的神经发生。
- 这个图显示了一个成年人类大脑神经发生,或形成新的神经元,发生在两个地区。这两个地区是海马体和sub-ventricular区(蓝色)所示。在海马体中,称为齿状回神经发生具体发生在一个区域。检测到新形成的神经元的一个方法是使用BrdU染色。BrdU成为一个新细胞的DNA的一部分,在显微镜下可以看到使用特定探测器分子。左上角的图片显示了从一只老鼠的海马神经元。成熟,老神经元显示绿色,而新的神经元显示额外的红色因为它们含有BrdU DNA。
我们如何发现新手?
有几种方法可以发现最近加入了团队的神经元。BrdU染色是一个方法用于检测新的神经元,这通常是由国家安全委员会。BrdU是一种化学物质可以被添加到大脑细胞在实验室里,然后就纳入新的神经元的DNA。BrdU变得的一部分,标志着新细胞的DNA,和成熟的老细胞不被BrdU标记。BrdU的染色分子新细胞可以在显微镜下检测(图1)。
另一个策略来寻找新形成的神经元是寻找他们的吉祥物。让我们假装每种类型的细胞在大脑中都有一个特定的吉祥物。如果我们能发现吉祥物,然后我们会知道团队和团队类型的脑细胞!但是,一个神经元的吉祥物是什么?新成立的神经元会有特定的分子,只有他们(他们的吉祥物)。科学家们所做的是寻找这些特定分子的存在。然后找到这些特定的分子,科学家们使用特定探测器分子坚持只吉祥物新的神经元,而不是其他的吉祥物。探测器分子特殊的显微镜下可以看到。
另一个方法是确定新神经元的年龄。这是可能的因为新的神经元更年轻比你出生的神经元。科学家通过观察神经元的碳含量。碳是一种元素在自然界中找到的是一个构建块生活中的一切,包括细胞。碳的性质改变随着时间的推移,我们可以知道老东西通过观察碳的类型。这样想:每年,新来的人得到一个新的手镯作为一个受欢迎的礼物,这不同于手镯分布在前几年。所以,我们可以告诉哪一年加入了团队成员通过观察他们的手镯。手镯是碳的类型(2]。
脑损伤和神经退行性变的
我们中的大多数人撞头一次或两次在我们的有生之年。我们可能会感到一些疼痛,但第二天醒来,好像什么也没有发生。这就是所谓的头部受伤。头部损伤通常不会导致长期的后果。但是,如果触及到大脑是重复或初始碰撞是非常严重的,头部受伤会导致创伤性脑损伤(TBI)。严重创伤性脑损伤,更严重的结果将为受伤的人越多,变化将发生在人的大脑。
创伤性脑损伤有两个阶段,称为基本伤害和二次伤害(图2)。主要的损伤涉及到大脑的变化发生后立即触及我们的大脑。对细胞的损伤,出血区域附近的损伤,和痛苦。主受伤后几小时甚至几天,发生二次伤害。二次损伤涉及到大脑的变化,包括会(当神经元受损或甚至死亡,因为高度活跃的)炎症。炎症的神经元是大脑的激活免疫细胞,被称为小神经胶质细胞。活化的小胶质细胞释放炎性分子,招募其他类型的免疫细胞脑损伤的位置,从而增加更多的炎症。这种炎症的增加是一个正常的反应伤害和维护健康是至关重要的。然而,一个不受控制的炎症有害细胞的增加。
- 图2 -事件发生后创伤性脑损伤。
- 创伤性脑损伤包括两个阶段:主要的伤害和二次伤害。主要的损伤发生创伤性脑损伤的发病后几秒至几分钟。主要损伤包括直接损害神经元对头部造成的打击。二次损伤发生后,几分钟内周后受伤。二次损伤涉及炎症分子的释放小胶质细胞和其他免疫细胞。在严重的情况下,小胶质细胞和其他免疫细胞释放大量炎性分子在二次损伤,从而导致神经元死亡。
此外,在二次损伤,大脑细胞成为强调并开始积累毒素分子最终会导致神经元的死亡,或者我们称之为神经退化。因此,它往往是造成的二次伤害最损伤和神经退行性变的,即使头部遭受的实际损失发生早几天或几周。许多神经元的死亡是非常危险的,甚至会导致长期的问题神经退行性疾病(3]。科学家们正试图减少创伤性脑损伤的坏的结果通过增加损伤后神经发生。
神经发生和神经退行性变的:拔河比赛
损伤大脑,正如上面提到的,会导致炎症。炎症引起的大脑激活的小胶质细胞和其他免疫细胞巨噬细胞。这些细胞分泌的化学物质,如炎症分子,能够促进神经发生或神经退化(图3)。但是,如何?
- 图3 -神经发生和创伤性脑损伤后神经退化之间的平衡。
- 神经发生和神经退行性变的之间的平衡是由环境造成的伤害。在轻度创伤性脑损伤,炎症分子之间的平衡,有利于神经发生和其他炎性分子神经退化。炎性分子支持神经退化作为毒素分子杀死神经元。因此,在严重或重复的创伤性脑损伤的病例,平衡被破坏,建议更多的神经退化,因为毒素分子高度增加的生产。
如果脑损伤是非常温和的,将发生在大脑中控制炎症。这对神经发生控制炎症有积极影响,因为它的目标是取代丢失的神经元。然而,如果大脑受伤很严重或脑损伤是否重复,经常看到在某些体育活动,那么这可能会导致严重的炎症。严重的炎症不能控制。一些炎性分子释放在严重的炎症有负面影响神经发生和形成一个恶劣的环境生长新的神经元。在这些炎症分子的存在,即使新生神经元形成然后他们无法生存。所以,在严重或重复头部受伤的情况下,将会有更多比神经发生神经退化。
这种情况就像潘平衡考虑两件事。如果双方有平等权重,平衡是平衡。这是发生在控制炎症的情况下:神经发生的数量发生某种程度上等于的神经退化发生的伤害。然而,如果一方比另一个更重的平衡,这将导致平衡倾斜。在严重的脑损伤的情况下,不受控制的炎症。这导致的神经退化量要大于神经发生的数量(图3)。在这种情况下,平衡倾斜向神经退化和二次损伤可以导致严重的神经退行性疾病4]。
神经退化的影响
大脑神经元共同执行所有功能。如果神经细胞开始死亡,大脑的功能都受到影响。遭受轻度或中度创伤性脑损伤的人可能会失去一些神经元。他们可能遇到的问题与他们的思考或记忆,或与他们集中注意力的能力。
严重创伤性脑损伤发生在大脑收到严重的伤害,例如,在车祸或艰难的瀑布。执行的人接触体育,比如足球运动员,曲棍球运动员,足球运动员,拳击手的例子的人可能会受到严重的创伤性脑损伤或重复的创伤性脑损伤。
在严重创伤性脑损伤,许多神经元死亡,这导致神经退化大于神经发生。严重创伤性脑损伤或重复点击的头可能让人神经退行性疾病发展的风险,因为大量的神经元死亡。
神经退行性疾病可能出现创伤性脑损伤后数十年。神经退行性疾病包括阿尔茨海默氏症,导致失忆,和帕金森病,人们开始动摇,因为他们失去了控制自己的肌肉。肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),一种疾病在人们失去控制自己的肌肉,和慢性创伤性脑病是其他类型的神经退行性疾病。脑病是指疾病,影响大脑的功能或结构和慢性创伤性脑病患者显示问题在他们的行为,情绪,和思考,导致混乱和健忘。
结论
脑外伤应该认真对待。创伤性脑损伤后发生的损坏并不总是立即可见。如果你经历了创伤性脑损伤,它会影响你从长远来看。有许多因素影响创伤性脑损伤的结果。如果受伤非常严重,神经发生不是那么有效,而这可以平衡转向退化。所以,你应该保护你的头在做危险活动或体育运动。保护你的大脑是必须的(3,5]!
术语表
神经元:↑是大脑传输信息的基本细胞和其他细胞。
神经干细胞:↑是细胞,可以更新自己,可以形成新的神经元。
神经发生:↑一个新的神经元产生的过程。
创伤性脑损伤:↑大脑受伤会影响正常的大脑功能。
炎症:↑它是一种保护性生理反应开始在有害的情况下,如压力。它是一种身体对抗感染,伤害或疾病。它涉及到免疫细胞,血管,和许多分子细胞内。
小神经胶质细胞:↑一种免疫细胞,在大脑中被发现。
神经退化:↑这一过程导致神经元死亡。这是一个衡量神经元死亡。
神经退行性疾病:↑为特征的神经退行性疾病是一组疾病神经元或神经功能的逐步丧失。它们会导致运动问题,或心理功能。这些疾病是无法治愈的。
巨噬细胞:↑一种免疫细胞参与炎症过程。
的利益冲突
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
引用
[1]↑Purves D。,Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Katz, L. C., LaMantia, A. S., McNamara, J. O., et al. (Eds.). 2001. “Neuroglial cells,” in Neuroscience, 2nd Edn. (Sunderland, MA: Sinauer Associate). p. 1–43.
[2]↑明,g . L。,and Song, H. 2011. Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions.神经元70:687 - 702。doi: 10.1016 / j.neuron.2011.05.001
[3]↑Kobeissy F。,Mondello, S., Tumer, N., Toklu, H. Z., Whidden, M. A., Kirichenko, N., et al. 2013. Assessing neuro-systemic & behavioral components in the pathophysiology of blast-related brain injury.前面。神经。4:186。doi: 10.3389 / fneur.2013.00186
[4]↑Shohayeb B。新,M。,Ahmed, M., and Ng, D. C. H. 2018. Factors that influence adult neurogenesis as potential therapy.Transl。Neurodegener。七。doi: 10.1186 / s40035 - 018 - 0109 - 9
[5]↑Abou-Abbass, H。Bahmad, H。,Ghandour, H., Fares, J., Wazzi-Mkahal, R., Yacoub, B., et al. 2016. Epidemiology and clinical characteristics of traumatic brain injury in Lebanon: a systematic review.医学(巴尔的摩)。95:e5342。doi: 10.1097 / MD.0000000000005342