文摘
你看到球飞向你,只有五英尺远的地方。你冲刺捕捉它,抽你的腿一样硬。你抓到球,扣人心弦的手指。突然,你听到你妈妈的声音叫你的名字。你意识到现在是时候吃晚饭,所以你就匆匆回家。这一切是如何发生的?当然,你知道你的大脑控制你的身体,但它是如何知道你的眼睛看,或者让你的腿?你的大脑是由数十亿细胞叫做神经元。你的神经元传递信息以电脉冲的形式。神经元相互通信,其余的你的身体特别会议点称为突触。
神经细胞发送和接收消息如何?
我们身体的所有细胞相互通信。这就是我们能够做很多事情在我们的日常生活中,喜欢吃早餐和学校学习。在我们的大脑和身体,神经元相互交流通过发送消息使用电力的一种形式。在神经元,这电是由带电粒子的流动manbetxapp在线登录离子此举在细胞的外膜(1]。离子携带电子波的运动神经元的长度(图1)。神经元分支(如树)称为树突,接收信号,和一个长,简单的投影(像一个树干),称为一个轴突,发送信号。突触轴突的末尾。如何从一个神经元电信号跳跃到另一个?神经细胞释放的化学信号,调用神经递质神经元突触,穿越到另一个单元格中创建一个新的电子波。
- 图1——神经细胞的结构和功能(“神经元”)。
- 神经细胞发送和接收电子信号在神经系统相互通信和其他类型的细胞在体内,特别是肌肉。一端,神经元有树枝上预测称为树突接收信号。在神经元发出的信号(发送方神经元)和其他接收(接收者神经元)。神经元的长“树干”被称为轴突,下的长途旅行电信号。年底的轴突是一种特殊的沟通连接称为突触。突触联系一个神经元的轴突末梢在第二个神经元的树突。神经元之间有一个非常狭窄的空间通过一个通信信号从发送方神经元接收神经元。
电子波沿着一个神经元如何?神经元的膜包含微小通道,可以打开和关闭,允许离子进入或离开细胞(1];像自动滑动门在杂货店。当这样一个通道打开,它允许离子涌进细胞内,携带电荷(图2一个)。这将导致另一个附近的通道打开,然后下一个,这样电波沿着细胞。回到休息,一个不同的通道打开更慢,允许离子离开细胞(1]。这结束了电波,为接下来的电波重新开始循环。离子的运动继续沿着轴突的突触。
- 图2 -突触沟通。
- (一)在神经元突触,电信号转化为化学信号的释放被称为神经递质。离子流入轴突终末的信号是包含神经递质囊泡释放神经递质与细胞膜融合。神经递质然后穿越在接收细胞受体结合,开放允许离子流入细胞。(B)电子显微镜图像的神经肌肉接点。在神经元轴突终末可以看到圆囊泡和突触交配的黑t形结构。高度折叠肌膜包含受体,但这些都是太小,即使电子显微镜。请注意,在神经元之间的突触有极其狭小的空间和肌细胞。
细胞之间的突触沟通工作如何?
电波使神经元释放小化学神经递质的突触(1),然后穿越到神经元突触的另一边(图2一个)[1]。这很快就会发生,因为空间是非常、非常狭窄(图2 b)。当化学神经递质达到接收细胞,称为分子结合受体在接收细胞的膜,就像进入一个锁的关键。这将导致接收细胞的离子通道开放。离子然后流入接收细胞,这将创建一个新的电子信息(2]。
这也是我们的神经元是如何与我们的肌肉,告诉我们什么时候行动。之间的突触神经细胞和肌细胞叫做神经肌肉接头(图2 b)[3]。释放的神经递质在神经肌肉接点乙酰胆碱。就像在神经元,乙酰胆碱的结合导致肌细胞通道的开放,允许离子涌入肌肉(3]。这个电子消息引起肌肉收缩或缩短。想想抓球:你的大脑告诉一个神经元突触神经肌肉接点发送一个电信号,这引起神经递质释放在你的手指肌肉,这样他们合同抓住球。
突触允许我看到和听到如何?
感官检测我们周围的世界和改变许多外部形式的能量(光、声音、运动)电子信息在我们的神经元。在我们的眼里,例如,有测光神经元响应的事情我们看到[1]。其中的一些特殊神经元检测彩色光(红、绿、蓝)和一些检测只是黑与白,像一个老式的照片。光导致的光探测通道的开放神经元,它发送一个电子消息在你的大脑神经元的突触(图3)[1]。这些信息由大脑处理解释光图像。
- 图3——许多在大脑突触沟通。
- 这张图片是艺术家表演的神经元在你的神经系统。不同的颜色代表了许多不同类型的神经元,如那些让你看到和听到,或学习和记忆。许多预测每个神经元代表了许多不同的神经元突触,让彼此。许多神经元有成千上万的突触,允许他们接受和整合各种不同的信息,然后传递这个信息到其他神经元。神经系统有一个属性称为可塑性,这意味着新的突触可以形成我们学习和加强我们的记忆。与此同时,突触,我们不使用缩小或减少人数。这些大脑的变化可以改变神经元如何沟通。
我们听到的,感觉我们的耳朵被激活的受体声音振动在空中旅行。这些空气振动微小移动头发耳朵神经元(1]。这个运动打开通道,允许离子涌入神经元和创建电子信息。因此,神经递质释放的毛细胞和大脑神经元之间的突触。声音的响度取决于有多少头发弯曲。更大的弯曲导致更多的突触神经递质释放,然后创造了更多的电子信息进入大脑。这些信号到大脑神经元解释它们的气味(1]。
突触允许我学习和记忆吗?
关于我们的大脑最重要的事情之一是,突触的数量和大小改变当我们使用它们。这个属性的大脑变化响应我们的经验可塑性。可塑性让我们学习新的信息,然后记住所学(2]。如果我们使用突触很多,更多的可以形成。如果我们不使用它们,突触可以缩小或减少的数量2]。突触之间的通信的力量也可以改变取决于我们如何使用它们。如果我们使用它们,这可以增加神经递质释放,或接收的神经递质受体细胞的数量(2]。突触就像肌肉;他们加强使用。如果我们使用突触很多,它可以创建新的,强大的突触,保持多年,甚至几十年(2]。这可以帮助我们形成长期记忆。如你所知,你可以记住东西多年;想到你妈妈的脸,或你最好的朋友在一年级。
突触不正常工作时发生了什么?
因为你的突触移动是如此重要,遥感、学习、和记忆,很容易看出问题与突触会导致疾病和残疾4,5,6]。当突触不正常工作时,大脑不能与肌肉本身和内部沟通。运动障碍往往导致神经肌肉接头的问题(4]。例如,一种疾病造成当突触的神经递质不清除。乙酰胆碱释放的神经肌肉突触连接导致肌肉收缩。如果没有正确地删除之后,乙酰胆碱将继续结合肌肉受体。这将导致肌肉收缩和运动不当,后来导致损失的受体,并最终失去的肌肉4]。
类似地,感官知觉突触可能导致损失的问题。耳聋可能发生由于问题在我们的耳毛细胞突触,导致overactivation的耳神经5]。如果我们一遍又一遍地听到神经元被激活,需要更强的电子消息继续激活它们。因此,耳毛细胞有听力问题的人需要一个更响亮的声音来传递消息传送到大脑的神经元(5]。在失明的情况下,光受体的突触问题可能导致感光细胞完全消失(6]。因此,光不能变成电信号,不携带进入大脑的信息。
最后,大脑突触的可塑性的问题可以引起思维障碍和自闭症1,2]。也许你知道孤独症谱系障碍的人吗?自闭症的原因减少社会交往和与朋友和家人沟通能力下降。看来孤独症可能是由于问题plasticity-synapses一样不改变时,他们应该使用(1,2]。同时,新的突触不形式以及通常的神经元之间的通信,因此是削弱。虽然孤独症的病因仍在确定,我们知道它是与基因有关。
为什么我们需要知道突触?
身体的很多功能进行基于细胞发生在突触之间的沟通!现在,当你读这篇文章,达到万亿突触在大脑发送信号呼啸而过,到身体其他部分。神经元通过神经肌肉接点突触驾驶运动肌肉,让你的眼睛和你的手指移动开发!大脑突触接受感觉信息从你的眼睛,你的耳朵,和你的其他感官,你使用这个暴雪的信息做出最佳决定你下一步该做什么。突触改变让你学习和记住你所学。希望您的突触将有助于本文中的信息留在你的大脑长期记忆!
术语表
神经元:↑电气细胞在神经系统的专业来发送和接收信号。
离子:↑积极的还是消极的指控盐粒子穿过细胞膜。
突触:↑神经元沟通结囊泡融合释放出化学信号的地方。
神经递质:↑突触的化学信号释放下细胞的受体结合。
受体:↑膜蛋白在神经递质,允许离子流入细胞。
神经肌肉接头:↑特殊的运动神经元之间的突触和肌细胞。
乙酰胆碱:↑一种特定类型的神经递质在神经肌肉接点。
可塑性:↑你所有的突触改变的能力根据你使用它们的数量。
的利益冲突
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
引用
[1]↑莉丝,j·B。,Urry, L. A., Cain, M. C., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., and Jackson, R. B. 2014.坎贝尔生物学。第十版。,格伦维尤- - - IL:培生教育。
[2]↑肯尼迪,m . b . 2016。学习和记忆的突触信号。冷泉港教谕。医学杂志。8:1-3。doi: 10.1101 / cshperspect.a016824
[3]↑斯莱特,c . r . 2017。人类神经肌肉接头的结构:一些分子的问题没有得到回答。Int。j .摩尔。科学。18:2183。doi: 10.3390 / ijms18102183
[4]↑Merzendorfer, h . 2005。肌肉营养不良:小说的球员。j . Exp。杂志。208:7。doi: 10.1242 / jeb.01388
[5]↑克拉克森,C。,Antunes, F. M., and Rubio, M. E. 2016. Conductive hearing loss has long-lasting structural and molecular effects on presynaptic and postsynaptic structures of auditory nerve synapses in the cochlear nucleus.j . >。36:10214。doi: 10.1523 / jneurosci.0226 - 16.2016
[6]↑Pottackal, j . 2015。早期的事件受损视网膜突触拆卸。j . >。35:9539。doi: 10.1523 / jneurosci.1340 - 15.2015