文摘
免疫系统中起着至关重要的作用在维护一个健康的身体通过夜以继日地识别和应对感染。炎症是免疫系统的一部分感染的保护性反应。炎性反应是非常强大,以至于它能破坏人体的细胞如果没有严格的控制。有时,炎症影响整个也称为败血症。强大的和复杂的机制来消灭感染可引起严重破坏健康的细胞和组织。不受控制的炎症可引起不可逆的损害身体的器官,如肾脏,最终导致器官关闭。如果不迅速治疗脓毒症,它可以导致死亡。在本文中,我们描述的症状和诊断败血症和一些正在执行当前的研究更好地理解这种危险的过程。
脓毒症:一个危险的感染
脓毒症是一种疾病,身体过度简单的感染。脓毒症负责全球每年约有1100万人死亡。这约占全球死亡人数的20%,甚至超过从乳腺癌和肠道癌症相结合1]。
脓毒症是由感染引起的入侵病原体,如病毒、细菌、寄生虫、真菌、要么来自环境,甚至在我们的身体。常见的感染可导致脓毒症包括脑膜炎(大脑的衬里)感染,肺炎(肺部感染)、尿路感染(膀胱或肾脏感染)和蜂窝织炎(皮肤感染,往往影响到腿和脚)。然而,感染身体的任何地方有可能引起败血症。
脓毒症的症状包括1
-热(高温)
——呼吸困难
——快速心率
——减少排尿
——混乱和/或口齿不清
——冷和/或有疤的手和脚(皮肤斑点)
一旦开始脓毒症,身体健康恶化可能发生几小时,所以这是令人难以置信的快速识别的关键败血症的症状之前为时过晚。理解败血症和它的症状,我们需要看看免疫系统,看看它是如何工作的正常和出错在脓毒症。
免疫系统和炎症
免疫系统由一个非常复杂的网络不同的化学物质和细胞,所有一起工作认识到危险的病原体,杀死它们,中和毒素,保持一个健康的身体。要做到这一点,身体有两个武器,科学家称之为先天免疫系统和自适应免疫系统。把它们像一枚手榴弹和狙击手:先天免疫系统损害任何范围,而自适应免疫系统在精度、狙击手将追捕敌人。我们将专注于先天免疫系统。先天免疫系统立即行动,在本地;它迅速雇佣了一个强大的化学物质和机制来控制感染才有机会做任何重大损害。当先天免疫系统的感官的存在病原体,免疫细胞发出化学信号,警告其他细胞的入侵和释放大量的有毒化学物质来杀死入侵的病原体。炎症是一种使用的机制先天免疫系统抵抗感染。
想到得到一幅剪纸:微观病原体进入伤口变得肿胀和疼痛;这意味着有炎症。炎症是必要的,以帮助身体恢复损伤和感染(2]。炎症免疫反应的原因血管舒张和增加血管通透性伤口部位,即血管扩张(扩大),成为漏水,造成血液循环减慢。在炎症,特殊的蛋白质,叫做受体,产生内部的血管像钩子来捕获细胞免疫系统的经过。慢血流使更多的细胞更容易得到的损伤/感染,和破血管帮助他们通过血管壁进入感染的网站。
脓毒症:当炎症出错
脓毒症的确切原因尚不清楚。大多数时候,免疫系统能够有效地照顾感染没有问题。然而,在脓毒症,先天免疫系统的炎症反应并不局限于感染的位置“流氓,”导致系统性炎症,炎症的整个身体。而不是包含在感染,炎症化学物质释放到血液和旅行整个身体,他们造成广泛的血管舒张血管和血管通透性增加。这导致血压下降,导致血液循环不足身体的组织和器官。血液运送氧气的器官,所以缺乏血流量减少的氧气器官接收,影响他们的功能。
系统性炎症和血流量下降造成一系列严重的症状。每个器官都可以以独特的方式的影响。来弥补血流量不足,心脏和肺必须加倍工作,为组织提供氧合血,导致更快的心率和呼吸困难。此外,肺变得不那么有效地补氧血,肺部炎症导致液体收集蛀牙和组织。这意味着可用血液中氧的减少身体的器官。
肾脏负责过滤多余的水分和毒素的血液、尿液的形式。Sepsis-associated发炎和受损的肾脏血流量影响的清洁血液和尿液的能力。苍白或斑点皮肤表明皮肤没有得到足够的氧合血。混乱和口齿不清引起的脓毒症患者大脑中发生了变化。科学家不知道困惑在脓毒症发生的原因,但他们认为这可能与大脑得不到足够的氧气,也可能是由化学物质释放的细胞的免疫系统2]。当炎症信号到达下丘脑,大脑的这一区域调节体温,这导致发烧。发烧是一种常见的炎症反应的迹象感染;病人会有高温,同时感觉热,刷新或冷和寒冷的3,4]。
这些都是方法脓毒症会影响身体的例子(图1),但脓毒症比这个更危险。重要的是,在脓毒症中,正常的器官功能只能持续有限的时间器官成为不可逆转的损坏并开始关闭,最终导致死亡。
- 图1 -正常炎症而败血症。
- 在一般的炎症反应,一个人与一个受伤的手将经历症状仅在伤口周围的区域。然而,在脓毒症,影响整个身体的响应,可以非常危险,有时候会导致器官衰竭和死亡。
如何诊断和治疗脓毒症?
科学家已经证明,时间在治疗脓毒症患者是至关重要的。越早治疗越好他们的生存机会。图2提供了一个简易的测试用于诊断败血症。
- 图2——一个疑似患者脓毒症可以静脉输液和氧气。
- 尿量和氧的水平、乳酸和血液中的c反应蛋白(CRP)是监控,评估感染的严重程度。广谱抗生素使用的第一道防线。识别病原体,血液样本是病原体培养到能被探测到的浓度。只有在这一点上病人可以与特定的抗生素治疗。
疑似脓毒症患者密切观察。监测血压和血氧含量。尿量监测确保肾脏正常运作。病人立即接受广谱抗生素,试图杀死可能负责的病原体感染。他们也可能收到氧气或液体,这取决于他们的情况。采集的血液也将进行实验室测试诊断败血症。几个分子在血液中可以显示在体内发生了什么。这些包括c反应蛋白,这是由先天的炎症细胞,原降钙素,这表明细菌感染的存在(而不是病毒或真菌感染),乳酸,产生高水平,当身体的细胞受到压力。
另一个测试在疑似患者脓毒症是试图找到病原体在他们的血液。因为血液样本有一个很高的血细胞的数量,发现病原体就像找到一个海里捞针;血液样本必须先培养1 - 5天,直到病原体的数量达到浓度足够高,他们可以被识别。一旦发现病原体,可以给病人抗生素,能具体地杀死病原体的感染。这是一个耗时的过程,我们作为研究人员,旨在改善。快速识别病原体引起的感染会让病人更快接受最适当的治疗。
当前脓毒症的研究
发现病原体在血液样本,我们工程微观磁珠,可以识别各种病原体。当我们把这些珠子从病人血液样本,珠子会绑定到病原体,由于磁珠的属性,我们可以把珠子和病原体磁铁(图3一)。虽然我们的珠子会绑定到病原体,我们仍然需要识别病原体一旦从血液样本中分离出来。我们通过提取和DNA测序,然后寻找病原体遗传信息,是独一无二的,就像读一个条形码(图3 b)。在一些复杂的软件的帮助下5),我们不仅可以确定病原体的身份,还如何应对各种治疗。这一部分我们的工作旨在帮助医生知道,尽快,可能造成脓毒症病人最好的治疗方法是什么。
- 图3 -(一)磁性粒子包覆在受体正manbetxapp在线登录在开发捕捉病原体的血液样本。
- 病原体可以随着粒子分离,使用磁铁。manbetxapp在线登录(B)DNA可以从病原体和删除“读”来确定病原体的身份和是否对任何抗生素5]。(C)人类DNA中的模式也可以研究更好地理解为什么有些人当别人不开发败血症。
重要的是,识别病原体并不是唯一一个病人的生存的关键。我们仍在试图理解为什么感染可能变成脓毒症为一个人而不是另一个。在另一项研究中,我们正在研究人类DNA序列从许多脓毒症患者的血液样本,看看我们是否可以识别特定的模式有脓毒症的人。使用强大的计算机,我们正在试图找出这些病人的共同之处(图3 c)。我们的研究的目的是为了更好地理解为什么有些人比其他人更败血症的风险,并确保他们能得到最好的治疗尽快如果他们有败血症。
结论
免疫反应对维持一个健康的身体是至关重要的。然而,系统性炎症会导致一些很严重的问题,在脓毒症的情况。脓毒症可能最终导致多器官功能衰竭和死亡,但这是可以避免的,如果败血症迅速诊断和医生迅速开出正确的治疗目标病原体。好消息是,如果医生给快速正确的治疗,大多数人会更好;因此它是非常重要的,每个人都学会识别脓毒症的迹象。希望我们的研究能帮助医生诊断败血症患者更快提供更快和更具体的治疗。随着时间是至关重要的,当治疗脓毒症患者,这项研究可能有助于拯救许多人的生命。
术语表
脓毒症:↑一种疾病,人体的免疫系统过度简单的感染。
病原体:↑传染病,会使我们生病,导致疾病。细菌、真菌、寄生虫和病毒病原体的例子。
炎症:↑响应被身体的免疫系统对抗感染。特点是热,疼痛,红肿,和肿胀。
血管舒张:↑当血管变得更广泛的炎症反应的一部分。
血管通透性:↑漏水的血管,使免疫细胞进入周围组织炎症反应的一部分。
受体:↑蛋白质表面的自然发现细胞和血管能够绑定和捕获细胞和病原体。它们可以用于研究目的。
系统性:↑有关整个身体,而不是一个单一位置上。
抗生素:↑细菌的药物目标。一些抗生素广泛,这意味着他们在很多细菌,而一些更具体。
的利益冲突
作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。
脚注
1。↑https://www.sepsisresearch.org.uk/about-us/what-is-sepsis/
引用
[1]↑陆克文,k . E。,Johnson, S. C., Agesa, K. M., Shackelford, K. A., Tsoi, D., Kievlan, D. R., et al. 2020. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: analysis for the Global Burden of Disease study.《柳叶刀》395:200-11。doi: 10.1016 / s0140 - 6736 (19) 32989 - 7
[2]↑索纳维尔,R。Verdonk F。,Rauturier, C., Klein, I. F., Wolff, M., Annane, D., et al. 2013. Understanding brain dysfunction in sepsis.安。重症监护3:15。doi: 10.1186 / 2110-5820-3-15
[3]↑van der民调显示,T。,van de Veerdonk, F. L., Scicluna, B. P., and Netea, M. G. 2017. The immunopathology of sepsis and potential therapeutic targets.启Immunol Nat。17:407-20。doi: 10.1038 / nri.2017.36
[4]↑池,R。,Gomez, H., and Kellum, J. A. 2018. Mechanisms of organ dysfunction in sepsis.暴击。关心中国。34:63 - 80。doi: 10.1016 / j.ccc.2017.08.003
[5]↑Jain, M。,Olsen, H. E., Paten, B., and Akeson, M. 2016. The Oxford Nanopore MinION: delivery of nanopore sequencing to the genomics community.基因组医学杂志。17:239。doi: 10.1186 / s13059 - 016 - 1103 - 0