储存在我们的大脑记忆

我们的大脑是大脑细胞叫做神经元的小迷宫。人类的大脑是由大约1000亿个神经元。如果神经元大小的一粒沙子(它们实际上是小得多的!)我们可以填补大约8500个汽水罐一个人类大脑的神经元。神经元的工作是细胞间发送信号。每个神经元约有10000的机会与邻近神经元形成连接。并不是所有的神经元是一样的。虽然有些神经元信号发送到其他细胞主动告诉他们,其他人可以抑制他们的邻居和防止他们发出信号。作为研究人员,我们感兴趣的是如何使用这个复杂的大脑功能,节省记忆迷宫的神经元。我们开始明白,只有一些神经元,位于大脑的某些部分,把人们的记忆,事实,和地点,它定义每一个人的历史。

不同类型的记忆

我们有能力形成两种不同类型的长期记忆。首先,我们可以学会执行某些操作,如说话,骑自行车,或者玩一种乐器,我们将永远记住如何做这些事情。我们学习这些操作的方式让我们无意识地重复它们,这意味着我们可以执行这些操作,而不需要考虑他们记住他们。然而,其他类型的记忆需要所谓的故意回忆。这意味着我们需要考虑这些东西记住它们。的例子,这种形式的记忆像一年级老师的名字,单词的意义,或者街上,我们被一只狗袭击。

学习协会

在我们的实验室中,我们研究的记忆,我们可以有意识地回忆。在我们的日常生活中,我们经常形成这种类型的记忆,这一过程被称为协会。学习协会最初是由一位名叫伊凡·巴甫洛夫的俄罗斯科学家研究。巴甫洛夫扮演了一个点击声音之前饿狗食用肉类。他第一次注意到他的狗产生唾液当肉给他们(我们都做,准备我们消化食物)。但狗不会流口水仅在响应点击声音(他们没有理由这么做)。然而,后点击声音和多次给狗的肉,狗开始在应对点击声音垂涎三尺,之前收到的食物。这是因为狗学习之间的关联点声音和肉,尽管这两件事以前无关。这种形式的学习协会存在于大多数动物(包括蜜蜂、海蛞蝓和老鼠)当然,在人类身上。走一个特定的街道让你感觉完全正常直到你被狗咬过,街道。 From that moment on and for a long time into the future, you will feel fear when you walk down that street because you associate that place with the pain caused by the fierce dog.

一个叫做海马的大脑区域是记忆的诞生地

在街上被一只狗咬伤是这么一种记忆力,是我们的一个好例子在实验室研究。我们使用小鼠的记忆能力训练他们害怕危险的地方(如街上凶猛的狗)或更安全的地方(一个不同的,安静的街道)。几天训练后,老鼠告诉我们,他们记得恐惧可怕的位置,即使不再存在的危险(相同的方式我们害怕街上即使看不到狗)。如果老鼠被放置在不同的“安全”的位置,他们没有恐惧。前一段时间,发现这恐惧记忆是大脑的某一部分中创建海马体命名它马一样的形状(海马是科学家名字的小热带鱼称为海马)(1]。不幸的是,我们有几个人的例子,下面的事故或疾病,严重损害了海马体(或海马复数,因为我们有一个大脑的海马两侧)。海马体损伤让人无法形成新的记忆;因此,他们成为失忆症,意义失忆你也许听说过。阿尔茨海默氏症,导致海马神经元死亡,损害的能力记住最近发生的事件,导致一个进步的记忆丧失。

并不是所有的一次:一小群神经元为每个内存

所以,发生在海马体当老鼠学会记得一个可怕的位置吗?的一小部分神经元在海马的特定部分齿状回变得活跃。在齿状回神经元通常很安静,但一小群(少于10%的齿状回神经元)显示高水平的活动,当老鼠探索一个新的位置。在实验室,我们可以确定这些神经元(图1)。有趣的是,在齿状回神经元的小团体成为活跃的老鼠探索新的位置并不总是相同的。第二天,如果老鼠探索不同的位置,不同的组神经元会变得活跃(2]。在这种情况下,每个新位置探索将激活一个特定组的神经元。

控制神经元与光

但这些组织激活神经元的好处?要回答这个问题,世界各地的许多实验室使用光遗传学技术,允许科学家开关打开或关闭神经元的活动闪光。光遗传学是一种混合的实验室技术和激光灯光。实验室技术包括特殊光敏蛋白质(类似于那些在我们的眼睛),修改和投入的神经元。闪光灯在这些神经元会改变他们的电特性,使他们积极或不活跃,“打开”或“关闭”3]。这叫做一个optogenetic神经元的开关打开或关闭闪光。

操纵记忆

科学家们利用光遗传学研究记忆。他们optogenetic切换到一小群神经元活跃的老鼠学会了害怕某个位置。几天后,当老鼠回到这个位置的时候,他们用这种转向沉默或“关掉”组的神经元。当他们这样做时,老鼠没有恐惧可怕的位置,这意味着他们无法记住,好像记忆抹去(4]!没有活跃的一小群神经元在记忆形成中,回忆是不可能的(图2)。不知何故,可怕的经验在大脑中留下了持久的印记,专门的小组在海马体神经元。这个印记,科学家们称之为一个记忆的痕迹,让老鼠(和美国)储存记忆,使未来的回忆。

为什么几个神经元的记忆?

困惑我们理解为什么只有少数神经元形成的印迹。记住,小于1的10在海马齿状回神经元参与一个特定的内存的存储!这可能与一个特定的内存多久将存储在大脑?开始回答这些问题,我们使用光遗传学稍微改变神经元的数量的印迹。我们发现,添加一些神经元的印迹老鼠记住可怕的位置的时间更长,但较少的神经元削弱了记忆。因此,神经元的数量印迹显然是重要的记忆!但是,大脑如何控制数量的神经元参与一个特定的记忆?

抑制性神经元规则

在大脑中,我们有不同类型的神经元。在海马体中,大部分的神经元兴奋性。兴奋性神经元活动增加他们接触的其他神经元。但是我们也有一小部分在海马体抑制性神经元。他们是活跃的时,抑制性神经元告诉其他神经元保持沉默和不活跃的(图3一)。没有抑制性神经元,大脑就会有太多的活动,也不会正常工作。一些抑制性神经元接触一个巨大数量的其他神经元。当我们更详细地看,我们发现大多数印迹神经元兴奋性,但是一小部分被抑制。我们立即认为抑制性神经元可以控制数量的神经元的印迹。我们操纵抑制性神经元在记忆形成和重要的发现。抑制性神经元沉默时,创建更大的记忆印痕和恐惧位置记得更长一段时间。当我们被迫抑制性神经元活性,减少神经元参与了记忆和恐惧的记忆位置较弱。因此,抑制性神经元的数量可以改变记忆神经元和记忆的生命周期(图3 b)。

保存记忆,大脑必须调整神经元的数量

通过改变神经元的数量参与记忆,我们可以让内存或多或少的耐用!在我们的研究中,我们表明,记忆由少量的神经元编码将被人们铭记,只有很短的时间内,而大量的神经元会引起记忆将持续更长时间5]。我们知道,当记忆印痕超出一定规模,记忆不工作。所以,我们的大脑需要调整印迹神经元的数量,和抑制性神经元系统控制印迹大小的一部分。我们可以了解所涉及的机制,稳定的记忆,我们越接近理解大脑的总存储容量。脑部疾病和失调可能会导致记忆问题,像那些在阿尔茨海默氏症,但也可能导致“过度”的记忆(经常与不好的经历)等创伤后应激障碍。我们现在计划调查我们描述的内存存储机制是否我们的工作在这些脑部疾病的影响。

术语表

回忆:↑形成记忆,大脑必须首先将经验转化为可以存储在我们的大脑中。回忆是我们执行的过程和信息从过去带回来。

海马体:↑大脑的一个古老的区域重要的控制情绪,动机,和记忆。It过程的信息包围着我们的空间和形式空间映射,例如,允许你找到你从家到学校的路上。

失忆:↑失去记忆造成的疾病,药物,或创伤。它通常与损害大脑的一个区域,包括海马体。其他知识技能的保持不变,尽管无法记住。

齿状回:↑海马体的一小部分。它是由成千上万的神经元接受外界的信息。齿状回是至关重要的新记忆的形成。齿状回的大脑是为数不多的地方形成新的神经元在生活。

记忆的痕迹:↑物理标记,在大脑中留下的经历。马克是物理(神经元改变他们的形状)和化学(神经元改变他们的成分)。大脑记忆的痕迹被存储和记忆。记忆的痕迹很难观察,因为它是隐藏在一些数十亿神经元的大脑。

创伤后应激障碍:↑后精神障碍发生的接触非常困难或不愉快的经历(例如自然灾害)。后几个月或几年的经验,病人遭受可怕的思想,感觉,或梦想相关的创伤经验。一些科学家认为,强迫这些很强的记忆的遗忘会帮助患者创伤后应激障碍。

利益冲突声明

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

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原文引用

↑Stefanelli, T。总部,C。路舍,C。穆勒,D。门德斯,p . 2016。海马生长抑素神经元大小的中间神经元控制内存集合体。神经元89:1074 - 85。doi: 10.1016 / j.neuron.2016.01.024

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引用

[1]↑弗兰克兰,p W。波特米,2005 b。最近和远程的组织记忆。Nat启> 6:119-30。doi: 10.1038 / nrn1607

[2]↑拉米雷斯,S。刘,X。林,p。Suh, J。Pignatelli, M。雷东多,r . L。,等。2013。创建一个错误记忆的海马。科学341:387 - 91。doi: 10.1126 / science.1239073

[3]↑戴瑟罗斯,k . 2011。光遗传学。Nat。8:26-9方法。doi: 10.1038 / nmeth.f.324

[4]↑田中,k . Z。Pevzner,。哈米迪,a B。Nakazawa, Y。格雷厄姆,J。Wiltgen, b . j . 2014。皮质表征复职的海马在记忆检索。神经元84:347-54。doi: 10.1016 / j.neuron.2014.09.037

[5]↑Stefanelli, T。总部,C。路舍,C。穆勒,D。门德斯,p . 2016。海马生长抑素神经元大小的中间神经元控制内存集合体。神经元89:1074 - 85。doi: 10.1016 / j.neuron.2016.01.024